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REGIÓN
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INSTITUCION(ES) SECUNDARIA(S) |
FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA HOSPITAL CLINICO DEPARTAMENTO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DISCIPLINA PRINCIPAL | ||||||
DISCIPLINA(S) SECUNDARIA(S) |
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| SECTOR DE APLICACIÓN | ||||
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| RESUMEN DEL PROYECTO | |
La contaminacion atmosférica (CA) se asocia a efectos nocivos en la salud humana que van desde aumento de síntomas respiratorios, consultas diarias y hospitalizaciones a ( de mortalidad por enfermedades respiratorias y cardiovasculares (CV) en edades extremas y que se asocia fundamentalmente a partículas de tamaño pequeño, el principal contaminante del aire de Santiago. Nosotros hemos observado previamente aumentos de la mortalidad diaria por estas enfermedades en Santiago en relación con aumentos de niveles de partículas y de monóxido de carbono (Fondecyt 1970114) Aún cuando diversos estudios nacionales y extranjeros han demostrado un (de mortalidad y morbilidad CV y respiratoria asociado a CA, se desconocen los mecanismos por los cuales el (de contaminantes provoca este exceso de muertes. Publicaciones recientes sugieren que la CA produciría sus efectos CV y respiratorios a través de una reacción inflamatoria sistémica por activaciòn de las células epiteliales de los alveolos pulmonares. Esto desencadenaría por una parte un aumento de citoquinas y de otros mediadores del proceso inflamatorio y por otro lado un aumento sustancias inflamatorias de tipo reactantes de fase aguda del sindrome inflamatorio como son Fibrinógeno y Proteína C reactiva entre otros, lo que llevaría a un sindrome de hipercoagubilidad, con ( de la agregación plaquetaria, posible desestabilizaciòn de placas ateromatosas existentes en sujetos de riesgo y ( de eventos CV de tipo isquèmico potencialmente fatales. Esta hipótesis no ha sido probada hasta ahora. Paralelamente se ha planteado que habrìa un efecto directo sobre el sistema nervioso autónomo que generarìa un desbalance del control autonómico cardíaco lo que a su vez es factor de riesgo para producción de arritmias y muerte súbita. También se ha planteado que podría haber efectos derivados de una ( de la saturación de O2 o de alteraciones espirométricas que serían responsables del ( de morbimortalidad respiratoria en niños y pacientes con enfermedades crónicas pre-existentes. El presente estudio intenta evaluar, en una ciudad con elevados índices de CA como es Santiago, si durante los episodios de mayor contaminación del aire se producen concomitantemente algunas de las alteraciones descritas que pudieran explicar el aumento de muertes diarias que hemos observado previamente asociada a aumento de los niveles de CA, a partir de las siguientes hipótesis: a) El ( agudo de los niveles de CA durante el invierno en Santiago se asocia a incrementos agudos concomitantes de reactantes de fase aguda y de síndrome inflamatorio como fibrinógeno, proteína C reactiva y de moléculas de adhesión leucocitaria y tambien activacion del factor de transcripcion nuclear kappa beta en leucocitos circulantes, en individuos sanos y pacientes con enfermedad coronaria preexistente, b) El ( agudo de los niveles de CA durante el invierno en Santiago se asocia a alteraciones agudas de algunos parámetros de control autonómico cardíaco tanto en individuos sanos como en pacientes con cardiopatía coronaria preexistente y a alteraciones leves en algunos parámetros de función pulmonar, c) las alteraciones inflamatorias, CV y respiratorias asociadas a ( agudos de la CA son más acentuadas en pacientes con cardiopatía coronaria, comparados con individuos sanos de iguales características sociodemográficas y d) las alteraciones inflamatorias, CV y respiratorias están relacionadas principalmente con los niveles de partículas finas (PM2,5) y Monóxido de Carbono (CO). Con este propósito, en un grupo de 228 individuos mayores de 45 años, (114 sanos y 114 con cardiopatía coronaria estable ingresados consecutivamente durante 2 años se determinará en 4 momentos con niveles distintos de contaminación atmosférica: [1) en un día de ( agudo de la CA inmediatamente después de un episodio de CA (definido como días con niveles de alerta ambiental en la Región Metropolitana, 2) 15 días después de superado el episodio 3) en un día con niveles bajos de CA durante el verano siguiente al ingreso y 4) 15 días después los siguientes parámetros: a) variabilidad de frecuencia cardíaca en 24 hrs y presión arterial en 30 minutos, b) reactantes de fase aguda inflamatoria: viscosidad plasmática, niveles de fibrinógeno y proteina C reactiva, c) algunas moléculas de adhesión circulantes involucradas en procesos inflamatorios: ICAM-1 y VCAM-1, d) activación de NF-KB en leucocitos circulantes, e) algunos parámetros de función pulmonar (espirometría, flujo espiratorio máximo y saturación de O2 de la hemoglobina. Se evaluará también la prevalencia de síntomas respiratorios y de infección concomitante mediante una encuesta empleada previamente en otros estudios poblacionales6. Los datos seran analizados a través de comparaciones de promedios en mediciones repetidas y regresión lineal y logística relacionando los efectos con los niveles de contaminantes para cada día y período, incorporando al análisis las variables confundentes (metereológicas, tabaquismo pasivo, contaminación intradomiciliaria, etc.) Aún cuando este tipo de análisis estadístico permite aislar el efecto de las distintas variables, debe destacarse que el diseño de este estudio: cohorte con los sujetos actuando como su propio control, permite evaluar el efecto agudo de un ( en los niveles de CA que se sume al nivel de contaminación personal a los cuales está expuesto cada sujeto en su ambiente de trabajo y residencia. El encontrar estas alteraciones apoyaría la hipótesis de mecanismos de causalidad que comienzan a esbozarse en la literatura biomédica internacional y que podría tener implicaciones importantes en términos de prevención. | |
| PUBLICACIONES DEL PROYECTO | ||||||||||||
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