| PROPUESTA: BAJO ACTIVIDAD SINAPTICA GLUTAMATERGICA, LA UTILIZACION DE GLUCOSA POR LAS NEURONAS SE VERIA INHIBIDA DEBIDO A UN AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE AA. METODO: CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS DE RATA CON EL FIN DE EXPLORAR S AA AFECTA EL TRANSPORTE DE GLUCOSA EN ESTAS CELULAS. SE REALIZARON ENSAYOS EN RODAJAS DE HIPOCAMPO DE RATA CON EL FIN DE ANALIZAR SI AA ES CAPAZ DE MODULAR LA CAPACIDAD DE GLUCOSA DE SERVIR COMO SUSTRATO METABOLICO BAJO CONDICIONES DE ACTIVIDAD SINAPTICA. SE INVESTIGO EL EFECTO DE AA SOBRE EL TRANSPORTE DE GLUCOSA EN ASTROCITOS Y EN CELULAS HRK293 CON EL FIN DE REALIZAR UN ESTUDIO COMPARATIVO QUE ESTABLECIERA DATOS INICIALES SOBRE EL MECANISMO MEDIANTE EL CUAL SUCEDERIA LA INHIBICION DE LA UTILIZACION DE GLUCOSA Y CON ELLO, LA MODULACION METABILICA. CONCLUSIONES: LAS LAZAS DE AA CEREBRAL QUE ACOMPAÑAN LOS EPISODIOS DE ACTIVIDAD SINAPTICA, SON UNA PIEZA CLAVE EN LA REGULACION METABOLICA DE LAS NEURONAS GLUTAMATERGICAS. EL AA, PROVENIENTE DE LA DEPLECION ASTRICITICA, FUNCIONARIA COMO UN SWITCH METABOLICO, INHIBIENDO LA UTILIZACION DE GLUCOSA EN LAS NEURONAS A TRAVES DE UN MECANISMO, QUE AL PARECER, INVOLUCRARIA LA EXPRESION DEL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA, GLUT3. |