PARTICIPACION DE PROTEINA G HETEROTRIMETRICA EN LA HIPERTROFIA DEL CARDIOMIOCITO DE RATA INDUCIDA POR IGF-1.
Autor	LORETO DEL PILAR CARRASCO ALARCON
Profesor guía	SERGIO LAVANDEROS GONZALEZ
Para optar al grado de	DOCTOR EN BIOQUIMICA.	Institución	UNIVERSIDAD DE CHILE. FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACEUTICAS.
Lugar	SANTIAGO, CHILE	Año	2005
Páginas	111p.
Disciplina	CIENCIAS EXACTAS Y NATURALES; BIOLOGIA; BIOQUIMICA.	Colección	TESIS
Ubicación	TESIS/0318D
Resumen
OBJETIVOS: 1.- INVESTIGAR SI IGF-1 MODIFICA LOS NIVELES INTRACELULARES DE IP3 Y Ca2+ EN CULTIVOS PRIMARIOS DE CARDIOMIOCITOS. 2.- INVESTIGAR LOS MECANISMOS A NIVEL RECEPTOR DE IGF1R (ACTIVIDAD TIROSINA KINASA INTRINSICA T PROTEINA G HATEROTRIMETRICA SENSIBLE A TOXINA PERTUSSIS) QUE REGULAN LOS NIVELES EN LOS SEGUNDOS MENSAJEROS IP3 Y Ca2+ EN EL CARDIOMIOCITO Y LAS VIAS TRANSDUCCIONALES ERK Y PKB. 3.- DETERMINAR SI IGF-1 REGULA LAS VIAS TRANSDUCCIONALES CaMK Y CALCINEURINA-NFAT3 EN EL CARDIOMIOCITO Y LAS INTERACCIONES ENTRE SUS DISTINTAS VIAS TRANSDUCCIONALES. 4.- ESTUDIAR LAS VIAS TRANSDUCCIONALES DE RECEPTOR DE IGF-1 QUE REGULAN LA HIPERTROFIA DEL CARDIOMIOCITO. RESULTADOS: MUESTRAN QUE EL RECEPTOR DE IGF-1 SEÑALIZA POR DOS MECANISMOS: UNO ASOCIADO A SU ACTIVIDAD TIROSINA KINASA INTRINSICA Y OTRO A TRAVES DE UNA PROTEINA G HETEROTRIMETRICA SENSIBLE A TXP QUE REGULAN EN FORMA DIFERENCIAL LAS VIAS TRANSDUCCIONALES PLC-IP3-IP3R-Ca2+, ERK Y PKB Y LOS PROCESOS BIOLOGICOS ASOCIADOS AL DESARROLLO DE HIPERTROFIA EN LOS CARDIOMIOCITOS.